Información para Médicos

Neuroproloterapia

Definición de dolor neuropático y diferencias con el dolor nociceptivo

Para empezar a comprender de qué se trata la neuroproloterapia debemos definir el concepto de dolor neuropático y sus características distintivas del dolor nociceptivo. El dolor neuropático está ocasionado por el daño en los nervios periféricos cuyas fibras forman parte del sistema somatosensorial. El dolor nociceptivo  se expresa puntualmente, su evolución es limitada en el tiempo y se transmite a través de fibras sensoriales aferentes de tipo A delta y algunas de tipo C. Las neuronas que participan en la transmisión de este tipo de dolor son sinápticas y presentan una conducción antidrómica de los potenciales de acción y poseen receptores de tipo NMDA (sensibles a GLUTAMATO) en sus sinapsis. El grado de dolor refleja el grado de daño tisular y genera acciones en consecuencia (sacar la mano si me estoy quemando).  En cambio el dolor neuropático  es sordo y difícil de localizar, no se autoresuelve, se acompaña de inflamación neurogénica y es transmitido por fibras mielinizadas sensocrinas de tipo A delta y C.

Genera en el paciente alodinia (dolor producido por un estímulo que normalmente no causa dolor) e hiperalgesia.

El grado de dolor no refleja el grado de daño tisular.

Funciones del sistema somatosensorial

Repasando las funciones del sistema somatosensorial normal podemos enumerar su rol en la propiocepción, el tacto fino, el dolor y la percepción de la temperatura; una función de trofismo  con mecanismos de autoreparación de los tejidos y mantenimiento de la homeostasis tisular. Esta última función le otorga a los nervios del sistema somatosensorial responsables del dolor neuropático la denominación de nervios sensócrinos.

Luego de una lesión el sistema somatosensorial transmite la percepción del dolor e interviene en la renovación del tejido dañado. La inflamación neurogénica se caracteriza por la extravasación de neuropéptidos profinflamatorios, la dilatación de los vasos sanguíneos y la alteración de las funciones de trofismo, propiocepción y tacto, generando inflamación neurogénica crónica.

Mecanismos neurofisiológicos subyacentes en el dolor neuropático

El dolor neuropático es causado por dos tipos de neuronas sensócrinas sensibles a capsaicina (sistema sensorial peptidérgico), no sinápticas (terminaciones nerviosas libres), que transmiten los impulsos a través de fibras nerviosas de tipo A delta y C y presentan en sus terminaciones nerviosas libres receptores mecano-insensitivos y polimodales. La conducción de los potenciales de acción se realiza en ambas direcciones (ortodrómica y antidrómica) y presentan a nivel de sus terminaciones nerviosas libres receptores llamados TRPV1 (o receptores peptidérgicos sensibles a capsaicina).

Cabe aclarar que los receptores mecano-insensitivos polimodales (sleeping-awake) responden en condiciones fisiológicas a estímulos químicos (bradiquininas), participando del trofismo celular y se encuentran en un estado llamado silencioso (sleeping o silent). Cuando existe injuria celular-tisular y sensibilización se produce la activación de estos receptores que pasan a un estado de actividad (awake o screaming) y responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Esta característica multifacética les da el nombre de receptores polimodales.

     El hecho de que las neuronas que intervienen en la inflamación neurogénica sean no sinápticas implica que son terminaciones nerviosas libres que transmiten impulsos originados en los cambios tisulares. Estos cambios son captados por los receptores mecano-insensitivos polimodales TRPV1 y se produce la conducción nerviosa a través de potenciales de acción en forma retrógrada hacia el cuerpo neuronal (produciéndose la percepción del dolor neuropático –sordo, profundo, difícil de localizar, que no se resuelve) y en forma anterógrada liberando neuropéptidos. Cuando existe injuria tisular (receptores awake) se produce la liberación de neuropéptidos inflamatorios (CGRP y sustancia P) con inflamación neurogénica y dolor neuropático. Cuando esta situación se cronifica se produce una alteración en la homeostasis tisular con efectos macroscópicos (tendinosis, enfermedades ligamentarias, etc.). La liberación de neuropéptidos proinflamatorios se produce todo a lo largo del trayecto del nervio y se traduce en dolor en el territorio del mismo, pudiendo concluir que la causa del dolor se encuentra en la parte del cuerpo donde el dolor se siente y poniendo en duda la existencia del dolor referido (Mitchel).

La lidocaína produce analgesia y anestesia al bloquear los canales de sodio de los receptores NMDA (sensibles a glutamato) responsables de la percepción del dolor nociceptivo. La dextrosa al 5% sólo actúa sobre el dolor neuropático bloqueando el receptor TRPV1, disminuyendo la liberación de neuropéptidos proinflamatorios y de esta forma disminuyendo la inflamación neurogénica y restableciendo el trofismo y la homeostasis tisular. Este último concepto se relaciona con la utilización de la neuroproloterapia como motor de la regeneración tisular, teniendo en cuenta que el tracto nervioso que inerva una articulación también inerva la piel, músculo y ligamentos que la rodean (ley de Hilton).

     Con respecto a los fenómenos de sensibilización y neuroplasticidad, el primero se refiere a que a mayor cantidad de estímulos de una neurona A que produce potenciales de acción en una neurona B, la respuesta de esta última es cada vez mayor y genera un aumento en la red neuronal en la post sinapsis (neuroplasticidad). Este fenómeno ocurre por un aumento en los receptores TRPV1 en las terminaciones nerviosas (up regulation).

     La inflamación neurogénica ocurre en puntos donde la inervación nerviosa de los tractos nerviosos de mayor calibre (nervi nervorum) sufre  constricción crónica (prominencias óseas, lugares donde los nervios atraviesan fascias musculares). El nervi nervorum se extiende más allá del perineuro hacia el tejido circundante liberando neurotransmisores al mismo y participando de la homeostasis tisular (nervios sensócrinos que intervienen en el trofismo de estructuras tisulares musculares, ligamentarias y articulares).

Neurofarmacología de la inflamación neurogénica

El receptor TRPV1 es un canal catiónico activado por calor y protones cuya expresión aumenta cuando existe daño tisular (up regulation por aumento del estímulo cuando existe injuria). Como mencionamos anteriormente la entrada de sodio a través de estos canales genera potenciales de acción resultando en la percepción del dolor (liberación de neuropéptidos proinflamatorios CGRP y sustancia P). Las sustancias que bloquean estos canales de protones desde el medio intracelular (capsaicina, dextrosa, vitamina d, cloruro de sodio) actúan como antiinflamatorios y generan la liberación de neuropéptidos antiinflamatorios (somatostatina y galanina), generando un efecto trófico sobre los tejidos.

     Los neuropéptidos proinflamatorios (CGRP y SP) producen aumento de la vascularización (dilatación de arteriolas precapilares y postcapilares), neovascularización (aumento de presión intracompartimental-sme del túnel carpiano), neurogénesis, colagenogénesis (degeneración de tendones), estimulación de osteoclastos (hueso distrófico, fracturas por estrés). Al estudiarse tendones de Aquiles afectados por patología se encontró un aumento de los neuropéptidos proinflamatorios (CGRP, SP, glutamato, VEGF, MMP1, ácido láctico) con ausencia de prostaglandina E, significando que no existía una activación del sistema inmune (inflamación o tendinitis), sino una inflamación neurogénica del tendón (tendinosis) como consecuencia de la degeneración tisular por alteración de la homeostasis y el trofismo.

     Los anestésicos locales (cloruro de magnesio) actúan a nivel de los receptores NMDA (activados por glutamato, mediadores de la percepción del dolor nociceptivo) bloqueando los canales de sodio y produciendo como mencionamos anteriormente anestesia y analgesia.

Proloterapia

     Tradicionalmente los médicos recetan antiinflamatorios para todo tipo de dolor, sin pensar en que se puede llegar a perjudicar el proceso de reparación de tejidos que tiene naturalmente el cuerpo. El tratamiento con antiinflamatorios calma el dolor pero no sólo que no soluciona el problema de base, sino que puede llegar a empeorarlo.

Pero, ¿qué alternativas existen? Desde hace más de cincuenta años se realiza en Estados Unidos con excelentes resultados un tratamiento llamado proloterapia que consiste en tratar tendones, ligamentos y articulaciones con la inyección de dextrosa y lidocaína, con el objetivo de generar una irritación que genere una posterior reparación a través de los mecanismos que naturalmente posee nuestro organismo. La dextrosa es un azúcar que se encuentra naturalmente en el cuerpo y que es usado en los hospitales como componente de los sueros de uso habitual.

Este tratamiento se utiliza en dolores originados en tendones y ligamentos enfermos o en articulaciones con artrosis, dolores de hombro, cervicales, lumbares, en rodillas o tobillos, caderas y de columna en general. Es decir, cualquier parte del cuerpo que tenga ligamentos o tendones lesionados. En general se realizan de tres a seis tratamientos en forma mensual y durante el mismo se contraindica la utilización de antiinflamatorios del tipo del ibuprofeno, diclofenac, etc. dado que contrarrestan el efecto de inflamación y consecuente reparación que se quiere lograr.

Resumen

El dolor neuropático es el resultado de un daño en algún componente del sistema somatosensorial. Las fibras de tipo C responsables de la inflamación neurogénica y del dolor neuropático son no sinápticas, o sea, terminaciones nerviosas libres. Tienen expresión en sus membranas celulares de receptores TRPV1 y contienen en su interior vesículas con neuropéptidos pro y antiinflamatorios. Responden a estímulos químicos (bradiquininas) en circunstancias normales, participando de la homeostasis tisular y del trofismo celular. En estas circunstancias se encuentran en un estado llamado silencioso (silent o asleep). Pero cuando existe sensibilización (activación por injuria) pasan a un estado de actividad (awake o screaming) y responden a estímulos mecánicos, térmicos (calor) y químicos. Es por eso que se los denomina receptores polimodales. El tracto nervioso responde con inflamación, congestión y en consecuencia dolor neuropático. Este proceso patológico puede migrar en forma proximal al ganglio de la raíz dorsal y al existir conexiones nerviosas contralaterales e ipsilaterales en el mismo el proceso inflamatorio puede propagarse hacia el lado opuesto. También puede producirse liberación de sustancia p que puede unirse a receptores de nervios vecinos sanos generando la extensión del proceso inflamatorio. A lo largo del trayecto del tracto nervioso los sitios de atrapamiento y constricción crónica del mismo (túneles osteofibrosos, sitios donde atraviesan fascias, rebordes óseos) generan su compromiso evitando la normal reparación y resultando en inflamación neurogénica crónica con enfermedad colateral (artrosis, tendinosis, bursitis). Los nervios sensibilizados producen cantidades aumentadas de TRPV1 que se expresan todo a lo largo del trayecto del nervio a nivel de las terminaciones nerviosas de menor calibre que inervan la pared del mismo (nervi nervorum) produciendo hiperalgesia y alodinia en todo su recorrido.

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